Introducción: Contexto biológico de la toxoplasmosis en las Américas y metodología de la revisión narrativa
El agente causal de la toxoplasmosis humana es el protozoario intracelular obligado Toxoplasma gondii que pertenece al supergrupo TSAR, primer rango Alveolata y segundo rango Apicomplexa, según la nueva clasificación basada en la taxonomía molecular y propuesta por la Sociedad internacional de Protozoologia (1). A pesar de su distribución cosmopolita, el parásito muestra una notable heterogeneidad en su estructura poblacional y en la severidad clínica de la infección, siendo el continente sudamericano el epicentro de la mayor carga de morbilidad y diversidad genética de la especie (2,3). Comprender este fenómeno exige un abordaje retrospectivo hacia la historia evolutiva y filogeográfica del parásito. El linaje ancestral de T. gondii ocurrió a partir del protozoario de felinos, Hammondia hammondi, hace aproximadamente 11 millones de años (4). Sin embargo, la emergencia del ancestro común más reciente de las cepas modernas de T. gondii según análisis filogeográficos y de reloj molecular sitúan este origen evolutivo hace aproximadamente 1,5 millones de años en Sudamérica, específicamente en la región biogeográfica del Chocó-Darién (Atrato) en Colombia (5). (3-7) El origen en Suramérica permite explicar por qué las cepas atípicas y divergentes de Sudamérica poseen combinaciones alélicas específicas que les confieren una patogenicidad exacerbada, la cual se ejerce mediante la secreción de quinasas y pseudoquinasas desde las roptrias (ROP) y gránulos densos (GRA) hacia la célula huésped (3,6). Estos factores de virulencia interfieren críticamente con la respuesta inmune mediada por el interferón gamma (IFN-γ), la cual es esencial para el control del parásito (7, 8).
El panorama epidemiológico de Sudamérica sufrió una alteración radical con el inicio de la era de la exploración europea y la conquista española hace aproximadamente 500 años (2, 9). Los navíos europeos introdujeron en el Nuevo Mundo gatos domésticos y roedores comensales portadores de los linajes clonales del Viejo Mundo(2,6,9).Como consecuencia, la toxoplasmosis en Sudamérica ha transitado de ser una zoonosis de nichos silvestres a una patología urbana hiperendémica, capaz de causar brotes y cuadros clínicos de inusitada gravedad clínica (e.g., toxoplasmosis ocular severa y diseminada) incluso en pacientes inmunocompetentes (10-12).
El objetivo de la presente revisión narrativa fue ofrecer un panorama resumido de la situación epidemiológica de la infección en las Américas y el impacto de ella en España, donde existe una importante fracción de destino de la población migrante latinoamericana. Para ello realicé consulta de las bases bibliográficas Pubmed y Scielo con los términos “toxoplasmosis” y “epidemiology” (en inglés) o “epidemiologia” en Español y con filtro para los últimos 10 años (2015-2025). Cuando no existían datos recientes como en el caso de infecciones congénitas se utilizó las estimaciones de OMS publicadas en 2013(13), consideradas de referencia a nivel global. Se seleccionaron revisiones sistemáticas de buena calidad según los criterios PRISMA(14) para obtener los estimados de prevalencia. La literatura seleccionada fue analizada y organizada para estimar la prevalencia por país y por regiones de las Américas. El mapa de calor fue realizado con apoyo en el programa Gemini (versión 3.5 Thinking; [Chat de IA generativa]. https://gemini.google.com), previa verificación de los datos para excluir alucinaciones. Los artículos referentes a la fisiopatología fueron seleccionados con base en la experiencia en el tema del autor.
Situación actual de la toxoplasmosis en las Américas
El panorama de la toxoplasmosis en el continente americano en la actualidad presenta una marcada heterogeneidad (Figura 1). Mientras que en Norteamérica la prevalencia ha mostrado una tendencia a la baja (15), América Latina se mantiene como una de las regiones con mayor carga de morbilidad a nivel global, caracterizada por la circulación de cepas parasitarias atípicas y altamente virulentas (16-18). La seroprevalencia de anticuerpos IgG en la población general oscila ampliamente dependiendo de las condiciones climáticas, factores socioeconómicos y hábitos higiénico-dietéticos. Se reportan prevalencias que van desde el 30% hasta más del 80% en áreas tropicales y húmedas (como la cuenca amazónica y regiones costeras de Colombia y Brasil)(15,17,19). En Norteamérica (Estados Unidos y Canadá) la seroprevalencia general es significativamente menor, estimándose entre un 9% y un 15%, con una disminución sostenida en las últimas dos décadas lo cual se atribuye a las mejoras en la seguridad alimentaria (15).
La prevalencia en mujeres gestantes es el principal indicador de riesgo para la transmisión vertical (infección primaria durante el embarazo). Diversos estudios documentan una seroprevalencia de IgG en gestantes de 50% a 75% (20-22). La incidencia de infección aguda (IgM positiva, confirmada por baja avidez de IgG o seroconversión) se estima entre 4,2 y 5,7 por cada 1000 embarazos en Brasil (20-21). En Colombia, aproximadamente el 50-60% de las gestantes poseen anticuerpos, dejando una ventana de susceptibilidad que resulta en una tasa de infección primaria del 0,6% al 3% durante la gestación (18, 22-24). En cambio, en Norteamérica la seroprevalencia en mujeres en edad reproductiva es considerablemente menor (aproximadamente 9%), lo que paradójicamente significa que hay una mayor proporción de mujeres susceptibles a la primoinfección (20, 25, 26). Sin embargo, la incidencia de infección aguda es baja (0,2 por cada 1000 embarazos) (20, 25, 26).
En cuanto a la infección congénita, la carga de toxoplasmosis congénita en Sudamérica, Tabla 1, es la más alta del mundo según las estimaciones de la OMS (13) y confirmado en numerosos estudios regionales y nacionales (27-30), superando significativamente a Europa y Norteamérica, lo que se traduce en un alto impacto en AVAD (Años de Vida Ajustados por Discapacidad) (13, 28, 30, 31). La prevalencia de toxoplasmosis congénita se estima entre 0.6 y 1.0 por cada 1000 nacidos vivos en Brasil (28, 32, 33) . En Colombia el estudio multicéntrico nacional reportó frecuencias alarmantes de 2 a 10 casos por cada 1.000 nacidos vivos en ciudades como Armenia, Florencia, Barranquilla y Bogotá (27). Las secuelas retinocoroideas y neurológicas son más severas debido a los genotipos parasitarios atípicos (no clonales) predominantes en Sudamérica (34-36).
| País/Región | Tasa de infección congénita (x 1.000 nacidos vivos) | Carga de Enfermedad* |
|---|---|---|
| Brasil(37) | 1.6 | Alta |
| Colombia(27) | 1 | Alta |
| Uruguay(30) | 0,58 | Media |
| Perú(29) | 0,5 | Media |
| México(38) | 0,4 | Media |
| Argentina(13) | 0,8 | Alta |
| Estados Unidos(13) | 0,1 | Baja |
*Carga Alta (>0,8 casos por 1.000 nacidos vivos). Carga Media (0,3 a 0,7 casos por 1.000 nacidos vivos. Carga Baja (<0,2 casos por 1.000 nacidos vivos.
Toxoplasmosis ocular en las Americas
Según estudios de seguimiento longitudinal y estudios de tamizaje ocular en población general en la población Sudamericana la toxoplasmosis ocular es la causa infecciosa número uno de uveítis posterior en extensas áreas geográficas de las Américas (16,39-41). En América Latina, entre un 8% y un 15% de las personas que contraen la infección desarrollan alguna forma de lesión en la retina o coroides a lo largo de su vida (17,40, 42).
La toxoplasmosis ocular presenta una carga de morbilidad y una severidad clínica significativamente mayor en Sudamérica en comparación con Europa y Norteamérica (34,41,43,44) . En países sudamericanos como Brasil y Colombia, esta infección no solo es endémica, sino que constituye una de las principales causas de uveítis posterior y pérdida de visión en la población general(45). Esta pronunciada divergencia epidemiológica y clínica es el resultado de una compleja interacción entre la alta diversidad genética del parásito en la región y la susceptibilidad inmunogenética del huésped (45,46). La toxoplasmosis ocular no es sólo el resultado de una infección congénita, sino que la mayoría de los casos provienen de una infección postnatal (41, 42, 47). Esto tiene un profundo impacto en la salud visual y la calidad de vida de las personas (48,49). Una característica importante de la toxoplasmosis ocular, que se añade al daño inicial, son las recaídas (Figura 2), las cuales ocurren en la mayoría de los casos sin signos predecesores y para lo cual aún no contamos con marcadores predictivos (50-52).
La agresividad de las cepas sudamericanas modifica sustancialmente la respuesta inmunológica local y sistémica del paciente(44). Los pacientes infectados en esta región exhiben una desviación hacia una respuesta inmunológica de tipo Th2, caracterizada por niveles elevados de interleucinas proinflamatorias como IL-6 e IL-13 en el humor acuoso(8). La genética del huésped agrava esta vulnerabilidad; por ejemplo, en la población colombiana se ha identificado una alta prevalencia de polimorfismos en la región promotora del gen del IFN-γ (SNP rs2430561, alelos T/A o A/A), lo cual condiciona una producción celular deficiente de esta citoquina frente a la infección (53, 54). Este polimorfismo en el sitio +874 del promotor del IFN-γ (SNP rs24305619) T/A o A/A está presente en el 95% de los casos colombianos mientras que en el 80% de los infectados, pero sin compromiso ocular, tienen alelos TT o TA (55).
Las lesiones retinocoroideas adquiridas y congénitas en Sudamérica tienden a ser significativamente más grandes (frecuentemente mayores a un diámetro de disco óptico), múltiples y presentan una mayor predilección por comprometer el polo posterior y la mácula(36,44). La enfermedad cursa con una marcada inflamación intraocular (incluyendo vitritis y compromiso del segmento anterior) y presenta tasas de recurrencia más tempranas y frecuentes. Este comportamiento recidivante y agresivo eleva drásticamente el riesgo de complicaciones anatómicas, como el desprendimiento de retina, y resulta en un pronóstico visual marcadamente desfavorable, incluyendo tasas elevadas de ceguera bilateral (36,39, 56). Esta gravedad clínica subraya la distinción hemisférica de las cepas, requiriendo un abordaje oftalmológico urgente dado que el componente inflamatorio intraocular puede producir daños irreversibles en la mácula (43). El profesional sanitario en España debe estar informado y preparado para atender estos casos pues la actitud terapéutica cambia cuando se trata de una infección por Toxoplasma procedente de Sudamérica con relación a una infección adquirida en Europa (43). Un estudio en Barcelona en 144 casos de toxoplasmosis ocular que comparó 73 latinoamericanos con 71 europeos encontró un fenotipo de enfermedad más grave en la población de origen latinoamericano, los autores destacan la importancia de un seguimiento más estrecho y de estrategias de manejo individualizadas en pacientes con mayor riesgo de toxoplasmosis ocular grave (57). Igual situación ya había sido observada en 2010 en 22 casos (58).
Implicaciones para el sistema sanitario español
Reportes recientes destacan un incremento notorio de la migración colombiana en España acercándose al millón de personas (59). Dado que Colombia cuenta con información basada en tamizaje en la población general con fundoscopia y representa un porcentaje importante de la población migrante en España realice las siguientes estimaciones para la población colombiana residente en España, basado en los datos demográficos actuales y los reportes más recientes de la literatura científica indizada. La tasa de recaida fue ajustada a la que se observa en España en los migrantes Sudamericanos (60).
- 1. Población Base: Según los datos recientes, residen aproximadamente 978.000 colombianos en España (59).
- 2. Seroprevalencia de T. gondii: Diversos estudios reportan que la seroprevalencia en la población colombiana (y en migrantes latinoamericanos en España) se sitúa de manera conservadora en torno al 45% (52,61). La seroprevalencia de la población migrante en España se conserva con la del origen, dado que la mayoría de las infecciones en América Latina ocurren a edad temprana y la seropositividad permanece por el resto de la vida y no desaparece. Los diferentes estudios en España han demostrado la importante diferencia entre población migrante y la población de origen en prevalencia de infección e indican tasas de infección incluso mayores a 45% en gestantes latinoamericanas (62).
- 3. Proporción de Afectación Ocular: La literatura establece que entre el 2% y el 18% de los individuos infectados con T. gondii desarrollan lesiones retinocoroideas, siendo esta tasa marcadamente superior en infecciones por cepas sudamericanas. Para este cálculo, usamos los intervalos mínimos y máximos:
Para calcular la población de colombianos con toxoplasmosis ocular, aplicamos la siguiente formulación:
Individuos infectados latentes: 978.000 * 0,45 = 440.100 colombianos.
Escenario conservador (2% de afectación ocular): 440.100 * 0,02 = 8.802 casos.
Escenario moderado-alto (18% de afectación ocular): 440.100 * 0,18 = 79.200 casos.
Se puede esperar entonces entre 8.802 y 79.200 ciudadanos colombianos en España con lesiones compatibles con toxoplasmosis ocular, ya sean cicatrices inactivas o cuadros activos.
La reactivación de los quistes tisulares en la retina es el principal mecanismo de morbilidad visual. Utilizando la tasa de recurrencia documentada para las cepas circulantes en Colombia y proyectar la carga de la enfermedad en términos de episodios activos por año, es necesario extraer las tasas de recurrencia (λ) documentadas en las cohortes clínicas y aplicarlas sobre la base poblacional previamente estimada (entre 8.802 y 79.200 pacientes colombianos en España con afectación ocular).
- 1. Parámetros de Recurrencia Anual (λ)
Los estudios referenciados utilizan un índice de recurrencia ajustado para estandarizar el tiempo de seguimiento de los pacientes:
Tasa derivada de la cohorte del Quindío (2020) (42): Se documentó un índice de recurrencia ajustado mediano de 1,4. Este índice representa el número de recurrencias dividido por los meses de seguimiento, multiplicado por 100. Al extrapolar este valor a un periodo de 12 meses, se obtiene una tasa (λ) de 0,168 episodios por paciente al año.
Tasa derivada de la cohorte BJO (2009) (50): El análisis determinó un índice ajustado medio de 1,5 para todos los pacientes. Clínicamente, esto equivale a una media de 2 episodios cada 11 años. Al anualizar esta proporción matemática, la tasa (λ) resultante es de 0,182 episodios por paciente al año. Esta tasa es similar a la reportada en Europa (52).
- 2. Modelo de Estimación de Episodios Anuales
La proyección de reactivaciones clínicas anuales (Epanual) esperadas en el sistema de salud se define mediante el producto de la población afectada (ETO) y la tasa anualizada:
Epanual = ETO x λ
Escenario A: Proyección basada en la tasa de 0,168 episodios/año
- Límite inferior (ETO=8.802): 8.802×0,168≈1.479 episodios anuales.
- Límite superior (ETO=79.200): 79.200×0,168≈13.305 episodios anuales.
Escenario B: Proyección basada en la tasa de 0.182 episodios/año
- Límite inferior (ETO=8.802): 8.802×0,182≈1.602 episodios anuales.
- Límite superior (ETO=79.200): 79.200×0,182≈14.414 episodios anuales.
Al ajustar el modelo a una ventana temporal estricta de 12 meses, se proyecta que la población migrante colombiana residente en España generará una incidencia de entre 1.479 y 14.414 episodios activos de retinocoroiditis toxoplásmica cada año. El rango amplio de estimaciones con una variabilidad de números estimados de seis veces es debido al limitado número de estudios, lo cual refleja una gran incertidumbre en los datos y es una limitación importante del modelo. Además, es riguroso contemplar que estas proyecciones actuariales están sujetas a la modulación de factores socio-ambientales y terapéuticos específicos comprobados en estas cohortes como por ejemplo(52):
- Factores protectores: El consumo de agua hervida demostró tener una asociación estadísticamente significativa con un menor índice de recurrencias (63).
- Factores de riesgo iatrogénico: La exposición previa a inyecciones subconjuntivales de esteroides incrementó el índice de recurrencia en pacientes con cicatrices inactivas. Asimismo, el uso de esteroides sistémicos sin cobertura antibiótica se correlacionó fuertemente con una mayor frecuencia de episodios en pacientes con lesiones activas (50).
Es fundamental destacar que la presentación clínica de esta población en Europa es significativamente más severa. Un estudio reciente en Barcelona aporta pruebas con base en análisis retrospectivo que confirman la mayor severidad de la toxoplasmosis ocular en migrantes latinoamericanos en España, encontrando que el origen latinoamericano presenta un Odds Ratio (OR) de 8,2 para desarrollar fenotipos agresivos en comparación con los pacientes europeos (60).
Una recomendación para la práctica clínica importante es que estos pacientes continúen con una profilaxis secundaria durante un año (64).
Conclusión
El crecimiento sostenido de la población migrante latinoamericana en España traslada una importante carga latente de infección por Toxoplasma gondii. Con base en la seroprevalencia y las proporciones de afectación ocular propias de esta región, se proyecta una prevalencia significativa de retinocoroiditis toxoplásmica en el país receptor, estimada entre 8.800 y 44.000 casos, lo que representa un reto emergente para el sistema sanitario español. La toxoplasmosis ocular en migrantes sudamericanos no sigue el mismo curso clínico benigno que las infecciones autóctonas europeas e implica actitudes terapéuticas diferentes (43). Esto exige un abordaje oftalmológico diferencial y de alta sospecha en las unidades de uveítis europeas, pero adicionalmente incorporar la profilaxis secundaria y estrategias de seguimiento estrecho. Es imperativo evitar el uso de esteroides sistémicos sin cobertura antibiótica y las inyecciones subconjuntivales de esteroides, ya que su uso se correlaciona de forma estadísticamente significativa con mayores índices de recurrencia. Asimismo, se debe enfatizar la educación del paciente respecto a la exposición ambiental, dado que medidas profilácticas básicas, como el consumo de agua hervida, actúan como factores protectores frente a las reactivaciones, en particular cuando regresan de visita al país de origen. El tratamiento de la toxoplasmosis ocular en población latinoamericana migrante demanda esquemas antimicrobianos más agresivos y tempranos, considerando la profilaxis secundaria intermitente como una herramienta clave para preservar la función visual en pacientes con alto riesgo de recaída.